KRAS与BCL-2共靶向诱导焦亡及三级淋巴结构

2026年10月14日，一篇bioRxiv预印本报道称，联合靶向KRAS与BCL-2可诱导细胞焦亡并形成抗肿瘤三级淋巴结构。该报道指出，KRAS G12D突变（尤其KRAS/STK11共突变）与预后不良及抗原呈递受损的免疫抑制微环境相关；KRAS G12D与HK1相互作用减弱、储备呼吸能力下降，其线粒体应激耐受性低于G12C。目前该工作仍为预印本，尚未见后续报道。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。