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组蛋白丙酰化调控T细胞命运与抗肿瘤免疫
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AI 综述
2026年10月6日，一篇bioRxiv预印本报道，研究发现组蛋白赖氨酸丙酰化（Kpr）是连接营养可用性与T细胞命运决定的染色质机制。报道称，衰竭T细胞中Kpr广泛降低，H3K18pr富集于效应T细胞的干性相关位点；异亮氨酸和丙酸盐在T细胞中提供丙酰辅酶A，肿瘤微环境营养受限会抑制组蛋白Kpr并促进T细胞衰竭；膳食补充异亮氨酸和丙酸盐可提高肿瘤浸润淋巴细胞的Kpr、限制衰竭并改善肿瘤控制。目前该研究以预印本形式发布，尚未见后续报道。
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最新进展10月6日 08:00
bioRxiv预印本报道组蛋白丙酰化连接营养与T细胞命运，膳食补充可改善肿瘤控制。报道时间线
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10月6日
- bioRxiv 预印本营养敏感性组蛋白丙酰化调控T细胞命运与功能
研究发现组蛋白赖氨酸丙酰化（Kpr）是连接营养可用性与T细胞命运决定的染色质机制，衰竭T细胞中Kpr广泛降低，H3K18pr富集于效应T细胞的干性相关位点。异亮氨酸和丙酸盐在T细胞中提供丙酰辅酶A，肿瘤微环境营养受限会抑制组蛋白Kpr并促进T细胞衰竭。膳食补充异亮氨酸和丙酸盐可提高肿瘤浸润淋巴细胞的Kpr、限制衰竭并改善肿瘤控制。
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