热点事件持续更新
MLKL磷酸化非细胞死亡功能维持马凡综合征主动脉完整性
1 篇报道1 个报道来源16 小时前更新
先了解这件事
AI 综述
2026年10月13日，bioRxiv发布一项预印本研究，探讨MLKL磷酸化的非细胞死亡功能。研究显示，MLKL磷酸化通过维持TGF-β受体循环和主动脉壁完整性发挥作用，且不引发细胞死亡。磷酸化缺陷的MLKL S345A/S347A小鼠出现主动脉根部扩张和胶原结构紊乱；与Fbn1C1039G/+马凡综合征（MFS）小鼠杂交后，主动脉扩张加重，并在血管紧张素II作用下发生致死性破裂；完全缺失MLKL可重现该表型。研究提示MLKL磷酸化可能参与维持马凡综合征胸主动脉瘤的主动脉完整性。
AI 根据报道生成 · 3 小时前更新
最新进展10月13日 08:00
bioRxiv预印本显示MLKL磷酸化缺陷加重MFS小鼠主动脉扩张并致血管紧张素II下致死性破裂。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月13日
- bioRxiv 预印本MLKL 磷酸化维持 TGF-β 受体循环与主动脉壁完整性，或参与 Marfan 综合征胸主动脉瘤维持
bioRxiv 预印本显示，MLKL 磷酸化通过维持 TGF-β 受体循环和主动脉壁完整性发挥作用，且不引发细胞死亡。磷酸化缺陷 MLKL S345A/S347A 小鼠出现主动脉根部扩张、胶原结构紊乱；与 Fbn1C1039G/+ MFS 小鼠杂交后加重主动脉扩张，并在血管紧张素 II 下发生致死性破裂，完全缺失 MLKL 可重现该表型。
本事件热度走势
当前热度 6·可比范围峰值 7（10月13日 22:00）·近 24 小时可比范围变化 –
趋势仅比较持续完整观测到的相同主体，范围可能小于当前热度统计。移动指针或点击图表查看每小时热度；键盘可用左右方向键切换。