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GPX3经SP1调控脂肪组织胰岛素受体表达
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AI 综述
2026年10月8日,bioRxiv发布一项预印本研究,提出分泌型硒蛋白GPX3以不依赖其过氧化物酶活性的方式增强脂肪细胞胰岛素敏感性。研究称,重组GPX3在生理浓度下通过促进转录因子SP1结合Insr启动子,在多种脂肪细胞模型中诱导胰岛素受体(InsR)表达。该研究目前为预印本,尚未见同行评议或后续报道。
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最新进展10月8日 08:00
bioRxiv预印本称GPX3经SP1诱导脂肪细胞胰岛素受体表达,不依赖过氧化物酶活性。报道时间线
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10月8日
- bioRxiv 预印本细胞外 GPX3 不依赖过氧化物酶活性驱动脂肪组织胰岛素受体表达
研究发现,分泌型硒蛋白 GPX3 以不依赖其过氧化物酶活性的方式增强脂肪细胞胰岛素敏感性:重组 GPX3 在生理浓度下通过促进转录因子 SP1 结合 Insr 启动子,在多种脂肪细胞模型中诱导胰岛素受体(InsR)表达。
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