Nav1.5调控心脏内在神经元兴奋性

2026年10月7日，一篇发表于bioRxiv的预印本研究报道，在小鼠心脏内在神经元中检测到Scn5a转录本和Nav1.5蛋白，其介导的钠电流约占总钠电流8%，且呈河豚毒素耐受。研究显示，Scn5a单倍剂量不足会选择性改变静息电位低于−60 mV神经元的动作电位阈值、最大上升速率、超射和时程，而较高极化神经元基本不受影响。研究提示心脏内在神经系统是SCN5A功能障碍的新细胞靶点，拓展了SCN5A通道病的细胞基础。目前该研究为预印本，尚未见后续报道。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。