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TBX3为视网膜神经节细胞与视锥细胞分化所必需
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AI 综述
2026年10月13日,一项bioRxiv预印本研究利用条件性敲除小鼠模型,在星形胶质细胞、出生后视网膜神经节细胞(RGC)或视网膜祖细胞中特异性敲除转录因子Tbx3,发现Tbx3缺失导致的视网膜血管发育不良表型很可能源于早期视网膜发生过程被破坏。该研究提出TBX3是部分视网膜神经节细胞和视锥光感受器细胞分化所必需。目前该研究以预印本形式发布,尚未见后续报道。
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最新进展10月13日 08:00
bioRxiv预印本显示,条件性敲除Tbx3致视网膜血管发育不良,或源于早期视网膜发生受损。报道时间线
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10月13日
- bioRxiv 预印本TBX3 是部分视网膜神经节细胞和视锥光感受器细胞分化所必需
一项 bioRxiv 预印本研究利用条件性敲除小鼠模型,在星形胶质细胞、出生后视网膜神经节细胞(RGC)或视网膜祖细胞中特异性敲除转录因子 Tbx3,发现 Tbx3 缺失导致的视网膜血管发育不良表型很可能源于早期视网膜发生过程被破坏。
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