病理tau经神经元亚型特异损伤致网络过度兴奋

2026年10月6日，一篇bioRxiv预印本报道了病理性tau导致神经网络过度兴奋的机制研究。研究利用人iPSC衍生神经元，发现家族性MAPT P301L突变可引起神经网络过度兴奋，其兴奋/抑制失衡源于兴奋性与抑制性神经元中tau互作组的不同改变。在抑制性神经元中，P301L tau与AHNAK相互作用增强，导致Ca2+内流增加；抑制增强的兴奋性突触传递或阻断该Ca2+内流，均可挽救网络过度兴奋。目前该研究以预印本形式发布，尚未见后续报道。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。