SDH缺陷中琥珀酰辅酶A与组蛋白琥珀酰化脱节

2026年10月7日，一项bioRxiv预印本研究利用液相色谱高分辨质谱，在NCI-60细胞系、SDH缺陷与SDH正常模型及人肿瘤样本中定量TCA循环代谢物。研究发现，SDH缺陷模型中琥珀酰辅酶A升高，但组蛋白琥珀酰化并未相应增加，赖氨酸丙二酰化和戊二酰化反而下降。该研究提示SDH缺陷细胞与胃肠道间质瘤中琥珀酸、琥珀酰辅酶A与组蛋白琥珀酰化之间存在脱节。

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