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AT1R 与 Gq/Gi 亚型偶联分子机制研究
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AI 综述
2026-10-02，一篇 bioRxiv 预印本报道了血管紧张素 II 1 型受体（AT1R）与 Gq、Gi 亚型偶联特异性的分子机制研究。研究显示，AT1R 激活 Gq 的效率高于 Gi，差异源于 Gα 亚基 α5 螺旋上分散的 4 个残基。放射性配体结合实验表明，这种亚型特异性差异产生于配体与传感器结合之间的变构偶联层面，其中影响最大的 α5 螺旋残基与 AT1R 胞内环 3 发生相互作用，而该相互作用在此前报道的 AT1R-Gq 冷冻电镜结构中未被解析。
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最新进展10月2日 08:00
bioRxiv 预印本揭示 AT1R 偶联 Gq 效率高于 Gi，差异源于 Gα α5 螺旋 4 个残基。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月2日
- bioRxiv 预印本AT1R 偶联 Gq 与 Gi 亚型特异性的分子决定因素
研究揭示血管紧张素 II 1 型受体（AT1R）激活 Gq 的效率高于 Gi，差异源于 Gα 亚基 α5 螺旋上分散的 4 个残基。放射性配体结合实验表明，这种亚型特异性差异产生于配体与传感器结合之间的变构偶联层面，其中影响最大的 α5 螺旋残基与 AT1R 胞内环 3 发生相互作用，而该相互作用在此前报道的 AT1R-Gq 冷冻电镜结构中未被解析。
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