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Progranulin缺乏经cathepsin B激活NLRP3炎症小体
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AI 综述
2026年10月13日，bioRxiv发布一项预印本研究，探讨progranulin缺陷与神经炎症的关系。研究显示，progranulin缺陷通过cathepsin B介导的信号促进NLRP3炎症小体组装与活化。在Grn小鼠、GRN敲除人小胶质细胞及患者成纤维细胞中，procaspase-1、NLRP3和cleaved IL-1β水平升高；抑制或敲低cathepsin B可降低上述指标。该研究目前为预印本，尚未见同行评议版本报道。
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最新进展10月13日 08:00
bioRxiv预印本显示progranulin缺陷经cathepsin B激活NLRP3炎症小体。报道时间线
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10月13日
- bioRxiv 预印本progranulin 缺陷经 cathepsin B 激活 NLRP3 炎症小体促进神经炎症
bioRxiv 预印本研究显示，progranulin 缺陷通过 cathepsin B 介导的信号促进 NLRP3 炎症小体组装与活化。在 Grn 小鼠、GRN 敲除人小胶质细胞及患者成纤维细胞中，procaspase-1、NLRP3 和 cleaved IL-1β 水平升高；抑制或敲低 cathepsin B 可降低上述指标。
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