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FUS缺失促进肺纤维化衰老相关转录延伸
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AI 综述
2026年10月9日，bioRxiv发布一项预印本研究，探讨FUS缺失与肺纤维化及衰老相关转录延伸的关系。研究显示，在对照肺成纤维细胞中敲低DNA/RNA结合蛋白FUS，可增强纤维化与衰老标志物，表型类似特发性肺纤维化（IPF）患者成纤维细胞。机制上，IPF成纤维细胞中FUS水平降低使转录起始位点（TSS）的R-loop形成受阻，增加RNA聚合酶II（Pol II）募集及其丝氨酸2位磷酸化，加快转录延伸速度，并上调纤维化与衰老相关基因表达。目前该研究为预印本，尚未见后续报道。
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最新进展10月9日 08:00
bioRxiv预印本揭示FUS缺失通过R-loop与Pol II机制促进肺纤维化衰老相关转录延伸。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月9日
- bioRxiv 预印本Cell-specific FUS loss enhances ageing-associated transcriptional elongation in lung fibrosis
bioRxiv 预印本显示，在对照肺成纤维细胞中敲低 DNA/RNA 结合蛋白 FUS，可增强纤维化与衰老标志物，表型类似 IPF 患者成纤维细胞。机制上，IPF 成纤维细胞中 FUS 水平降低使转录起始位点（TSS）的 R-loop 形成受阻，增加 RNA 聚合酶 II（Pol II）募集及其丝氨酸 2 位磷酸化，加快延伸速度并上调纤维化与衰老相关基因表达。
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