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叶酸代谢驱动TAM免疫抑制促肿瘤生长
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AI 综述
2026年10月2日，一项发表于bioRxiv的预印本研究指出，肿瘤相关巨噬细胞（TAM）依赖高亲和力叶酸受体β（FRβ，由Folr2编码）在低叶酸肿瘤微环境中摄取叶酸，以维持其免疫抑制功能。研究显示，Folr2敲除小鼠的肿瘤生长以T细胞依赖方式减慢，TAM向促炎状态重极化，细胞毒性T细胞和NK细胞浸润增加。机制上，Folr2缺失导致1C代谢受损、氧化型谷胱甘肽减少、线粒体ROS升高，线粒体DNA泄漏激活cGAS-STING-TBK1-NF-kB通路。目前该研究为预印本，尚未见后续报道。
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最新进展10月2日 08:00
bioRxiv预印本揭示TAM经FRβ摄取叶酸维持免疫抑制并促肿瘤生长。报道时间线
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10月2日
- bioRxiv 预印本肿瘤相关巨噬细胞的叶酸代谢驱动免疫抑制功能并促进肿瘤生长
肿瘤相关巨噬细胞（TAM）依赖高亲和力叶酸受体β（FRβ，由Folr2编码）在低叶酸肿瘤微环境中摄取叶酸，以维持其免疫抑制功能。Folr2敲除小鼠肿瘤生长以T细胞依赖方式减慢，TAM向促炎状态重极化，细胞毒性T细胞和NK细胞浸润增加。机制上，Folr2缺失导致1C代谢受损、氧化型谷胱甘肽减少、线粒体ROS升高，线粒体DNA泄漏激活cGAS-STING-TBK1-NF-kB通路。
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