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DNA复制压力重分布G9a激活谱系特异基因表达
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AI 综述
2026年10月7日，bioRxiv发布一项预印本研究，以羟基脲在红系祖细胞中重新激活胎儿血红蛋白（HbF）为模型，发现抑制性组蛋白甲基转移酶G9a从顺式调控元件转移至停滞的复制叉，从而增加γ-珠蛋白基因HBG1和HBG2的转录，解释了羟基脲提升HbF并惠及镰状细胞贫血患者的机制。研究还显示，G9a与H3K9me2在停滞复制叉的聚集依赖DNA结合蛋白WIZ，G9a过表达可部分削弱其重新分布对HBG1/2转录水平的影响。目前该研究为预印本，尚未见后续报道。
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最新进展10月7日 08:00
bioRxiv预印本揭示G9a重分布至停滞复制叉激活HBG1/2转录的机制。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月7日
- bioRxiv 预印本DNA复制压力重新分布组蛋白甲基转移酶G9a并激活谱系特异性基因表达
bioRxiv预印本研究以羟基脲在红系祖细胞中重新激活胎儿血红蛋白（HbF）为模型，发现抑制性组蛋白甲基转移酶G9a从顺式调控元件转移至停滞的复制叉，从而增加γ-珠蛋白基因HBG1和HBG2的转录，解释了羟基脲提升HbF并惠及镰状细胞贫血患者的机制。G9a与H3K9me2在停滞复制叉的聚集依赖DNA结合蛋白WIZ，G9a过表达可部分削弱其重新分布对HBG1/2转录水平的影响。
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