SLC25A28为NER缺陷癌症合成致死靶点

2026年10月6日，bioRxiv发布一项预印本研究，通过全基因组CRISPR-Cas9筛选发现SLC25A28是核苷酸切除修复（NER）缺陷型癌症的合成致死靶点。研究显示，在ERCC4缺失的RT112/84膀胱癌细胞中敲除SLC25A28可选择性降低细胞活力，并抑制ERCC4缺陷移植瘤的体内生长。机制上，SLC25A28缺失伴随氧化应激与DNA损伤相关通路富集及胞内ROS升高，提示线粒体铁稳态可能成为不依赖铂类化疗的代谢靶点。目前该研究处于预印本阶段，尚未见后续报道。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。