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三叉神经刺激经CGRP-PINK1通路减轻TBI神经损伤
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AI 综述
2026年10月13日，一篇bioRxiv预印本报道，三叉神经刺激（TNS）可通过激活内源性氧保存性潜水反射，直接调控线粒体PINK1/Parkin质量控制通路，从而保护创伤性脑损伤（TBI）后的神经元存活。报道称，TBI以CGRP依赖方式诱导外膜受体TOM20病理性聚集，阻碍PINK1结合并使Parkin介导的修复失效；TNS诱导的神经元CGRP释放可阻止该聚集，恢复PINK1功能与Parkin激活。目前该研究为预印本，尚未见其他后续报道。
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最新进展10月13日 08:00
bioRxiv预印本报道TNS经CGRP-PINK1轴保护TBI神经元。报道时间线
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10月13日
- bioRxiv 预印本三叉神经刺激经 CGRP-PINK1 线粒体自噬轴减轻创伤性脑损伤神经元损伤
三叉神经刺激（TNS）通过激活内源性氧保存性潜水反射，直接调控线粒体 PINK1/Parkin 质量控制通路，从而保护创伤性脑损伤（TBI）后的神经元存活。TBI 以 CGRP 依赖方式诱导外膜受体 TOM20 病理性聚集，阻碍 PINK1 结合并使 Parkin 介导的修复失效；TNS 诱导的神经元 CGRP 释放可阻止该聚集，恢复 PINK1 功能与 Parkin 激活。
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