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Pdk1代谢异质性经干扰素信号促结直肠癌
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AI 综述
2026年10月9日,bioRxiv发布一项预印本研究,提出丙酮酸脱氢酶激酶-1(Pdk1)表达定义了结直肠肿瘤中代谢状态不同的癌细胞群体,其中Pdk1高表达细胞与肿瘤进展相关。遗传消融实验显示,Pdk1高表达细胞驱动肿瘤生长、5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗耐药及肿瘤复发。机制上,Pdk1高表达细胞发生线粒体重塑,导致线粒体DNA释放至胞质并激活干扰素(IFN)信号;抑制IFN信号可削弱其致瘤与侵袭特征。目前该研究为预印本,尚未见后续报道。
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最新进展10月9日 08:00
bioRxiv预印本揭示Pdk1高表达细胞经线粒体DNA-IFN信号驱动结直肠癌进展与耐药。报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月9日
- bioRxiv 预印本Pdk1 依赖的代谢异质性通过细胞内在干扰素信号促进侵袭性结直肠癌
bioRxiv 预印本显示,丙酮酸脱氢酶激酶-1(Pdk1)表达定义了结直肠肿瘤中代谢状态不同的癌细胞群体,Pdk1 高表达细胞与肿瘤进展相关。遗传消融实验证实 Pdk1 高表达细胞驱动肿瘤生长、5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗耐药及肿瘤复发。机制上,Pdk1 高表达细胞线粒体重塑导致线粒体 DNA 释放至胞质并激活 IFN 信号,抑制 IFN 信号可削弱其致瘤与侵袭特征。
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