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CAPTOR-1靶向NOS1AP-Tau互作改善AD病理
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AI 综述
2026年10月7日，bioRxiv发布预印本报道，研究人员报告了首创脑渗透性小分子CAPTOR-1，通过结合NOS1AP N端区域（残基1-126）破坏NOS1AP-tau相互作用。在人类iPSC衍生神经元中，CAPTOR-1剂量依赖性降低内源性NOS1AP-tau结合、tau种子活性和致病性tau磷酸化；口服给药可穿越血脑屏障并在脑中剂量依赖性结合NOS1AP，在体内挽救Tau病理并改善认知。目前该研究处于预印本阶段。
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最新进展10月7日 08:00
bioRxiv预印本报道CAPTOR-1在体内挽救Tau病理并改善认知。报道时间线
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10月7日
- bioRxiv 预印本首创脑渗透性小分子 CAPTOR-1 靶向 NOS1AP-Tau 相互作用，在体内挽救 Tau 病理并改善认知
研究人员报告了首创小分子 CAPTOR-1，通过结合 NOS1AP N 端区域（残基 1-126）破坏 NOS1AP-tau 相互作用。在人类 iPSC 衍生神经元中，CAPTOR-1 剂量依赖性降低内源性 NOS1AP-tau 结合、tau 种子活性和致病性 tau 磷酸化；口服给药可穿越血脑屏障并在脑中剂量依赖性结合 NOS1AP。
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