EBV借ADAR1逃避PKR以维持鼻咽癌感染

2026年10月9日，bioRxiv发布一项预印本研究，探讨EBV在鼻咽癌潜伏感染中的维持机制。研究发现，鼻咽癌的致癌驱动因子EBV需要ADAR1来维持潜伏感染并完成裂解期再激活，其机制是阻止PKR介导的整合应激反应激活。在缺乏ADAR1时，裂解期再激活或合成dsRNA处理会经PKR诱导eIF2α磷酸化、应激颗粒形成并导致癌细胞死亡，且不产生子代病毒颗粒。该结果支持通过抑制ADAR1将EBV暴露于内源性PRR，实现不引起病毒播散的鼻咽癌裂解诱导治疗策略。

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