LCN2–24p3R轴抑制神经元自噬致脓毒症脑病

2026年10月12日，梅斯医学报道，华中科技大学同济医学院附属同济医院团队在《Cell Death & Differentiation》发表研究，阐明脓毒症相关脑病（SAE）中神经元丢失的机制。研究显示，星形胶质细胞源性LCN2与神经元24p3R结合，激活mTORC1–ULK1轴，使ULK1 Ser757磷酸化，自噬起始受阻，进而导致线粒体功能障碍与神经元死亡。该报道为目前关于此事件的唯一信息，未提及此前报道或存在矛盾之处。

AI 根据报道生成 · 1 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。