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肿瘤细胞mtDNA不稳定驱动黑色素瘤免疫微环境重塑
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AI 综述
2026年9月30日,一篇bioRxiv预印本报道,在BrafV600E/Pten-/-黑色素瘤模型中,黑色素细胞特异性沉默TFAM导致的肿瘤细胞内在mtDNA不稳定,以cGAS依赖性方式加速黑色素瘤生长和转移。该研究称mtDNA不稳定驱动肿瘤微环境(TME)时序重塑:早期富集I型IFN炎症状态,随肿瘤进展转向免疫调节程序,肿瘤相关巨噬细胞是主要被重塑的免疫细胞类型。研究还称抗PD-1治疗可延缓mtDNA不稳定肿瘤进展,提示与早期IFN富集免疫状态相关的治疗敏感窗口。目前该报道为预印本,尚未见后续报道。
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最新进展9月30日 08:00
bioRxiv预印本称mtDNA不稳定经cGAS加速黑色素瘤生长并时序重塑TME。报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
9月30日
- bioRxiv 预印本肿瘤细胞内在mtDNA不稳定驱动cGAS依赖性黑色素瘤免疫微环境时序重塑
在BrafV600E/Pten-/-黑色素瘤模型中,黑色素细胞特异性沉默TFAM导致的肿瘤细胞内在mtDNA不稳定以cGAS依赖性方式加速黑色素瘤生长和转移。mtDNA不稳定驱动TME时序重塑:早期富集I型IFN炎症状态,随肿瘤进展转向免疫调节程序,肿瘤相关巨噬细胞是主要被重塑的免疫细胞类型。抗PD-1治疗延缓mtDNA不稳定肿瘤进展,提示与早期IFN富集免疫状态相关的治疗敏感窗口。
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