POLK支持神经元修复相关DNA合成与基因组稳定

2026年10月8日，bioRxiv发布预印本，报道DNA聚合酶kappa（POLK）在成熟神经元中支持修复相关DNA合成与基因组韧性。研究显示，POLK定位于EdU标记DNA附近；其缺失会降低EdU掺入、增加LAMIN A/C与核膜异常，并诱导衰老样应激表型；在APOE e4/e4神经元中缺失POLK还升高胞质dsDNA与磷酸化tau。相反，神经元定向增强POLK可提高EdU掺入并降低53BP1、γH2AX、p38 MAPK、胞质dsDNA、6E10及磷酸化tau信号。目前该工作为预印本，尚未见后续报道。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。