Nav1.7缺失经阿片机制增强Suzetrigine镇痛

2026年10月12日，bioRxiv发布一项预印本研究，探讨Nav1.7缺失与suzetrigine镇痛效果的关系。研究显示，Nav1.7胚胎期缺失引发的内源性阿片信号是镇痛的主要驱动因素，与RGS4、RGS8水平下降及脑啡肽升高有关。在福尔马林致痛和CFA诱导的炎性疼痛模型中，RGS拮抗剂单用或与通常无效剂量的吗啡联用，可增强suzetrigine诱发的镇痛，但急性疼痛中未见镇痛效果。作者称癌痛相关研究正在进行，这些数据具有潜在临床意义。该预印本尚未经同行评议。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。