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EPHA4调控三阴性乳腺癌间质-混合态转换
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AI 综述
2026年10月6日,bioRxiv发布一项预印本研究,探讨EPHA4在三阴性乳腺癌(TNBC)细胞状态转换中的作用。研究显示,EPHA4在TNBC间质态细胞中高表达;在MDA-MB-231异种移植和4T1同源模型中敲除EPHA4,可诱导细胞向杂合E/M表型转变。该转变降低细胞侵袭能力,但增强转移定植,与临床中继发转移灶EPHA4表达低于原发肿瘤的观察一致。研究提示EPHA4是TNBC癌细胞可塑性的调控因子,也凸显靶向转移状态转换通路的治疗复杂性。
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最新进展10月6日 08:00
bioRxiv预印本研究显示,敲除EPHA4可诱导TNBC细胞向杂合E/M态转变。报道时间线
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10月6日
- bioRxiv 预印本EPHA4 调控 TNBC 间质态与杂合 E/M 态之间的转换
bioRxiv 预印本研究显示,EPHA4 在三阴性乳腺癌(TNBC)间质态细胞中高表达,敲除 MDA-MB-231 异种移植和 4T1 同源模型中的 EPHA4 可诱导细胞向杂合 E/M 表型转变。该转变降低细胞侵袭能力但增强转移定植,与临床中继发转移灶 EPHA4 表达低于原发肿瘤的观察一致。研究提示 EPHA4 是 TNBC 癌细胞可塑性的调控因子,也凸显靶向转移状态转换通路的治疗复杂性。
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