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单核细胞力学感知通路研究揭示CAVD机制
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AI 综述
2026年10月7日,一项bioRxiv预印本研究通过工程化主动脉瓣狭窄模型结合磷酸化蛋白质组学分析,考察单核细胞在病理剪切应力下的反应。研究发现,单核细胞长期暴露于病理剪切应力会引发蛋白质组和磷酸化蛋白质组广泛重塑,代谢、细胞骨架组织和炎症信号通路富集,PKC活性升高而AKT信号受抑。该研究据此提出机械感知通路调控病理剪切应力下单核细胞反应,为理解CAVD机制提供线索。
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最新进展10月7日 08:00
bioRxiv预印本:病理剪切应力致单核细胞磷酸化蛋白质组重塑,PKC升AKT抑。报道时间线
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10月7日
- bioRxiv 预印本单核细胞磷酸化蛋白质组学揭示机械感知通路调控病理剪切应力下的单核细胞反应
一项 bioRxiv 预印本研究通过工程化主动脉瓣狭窄模型结合磷酸化蛋白质组学分析发现,单核细胞长期暴露于病理剪切应力会引发蛋白质组和磷酸化蛋白质组广泛重塑,代谢、细胞骨架组织和炎症信号通路富集,PKC 活性升高而 AKT 信号受抑。
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