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GA3P结合SOS1与RAS驱动RAS突变肿瘤代谢信号回路
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AI 综述
2026年10月13日，bioRxiv发布一项预印本研究，提出RAS突变癌细胞中存在一条自强化代谢-信号环路。研究称，RAS突变癌细胞中糖酵解中间产物GA3P积累，并直接结合SOS1与RAS，增强二者相互作用，从而过度激活RAS信号；GA3P的积累源于MAZ依赖的GLUT6转录上调。研究还称，抑制MAZ或GLUT6可在体内外选择性抑制RAS突变癌细胞，且GLUT6在临床RAS突变肿瘤中表达升高。该研究为预印本，尚未经同行评议。
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最新进展10月13日 08:00
bioRxiv预印本提出GA3P直接结合SOS1与RAS、驱动RAS突变癌症代谢-信号环路。报道时间线
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10月13日
- bioRxiv 预印本GA3P 直接结合 SOS1 与 RAS，驱动 RAS 突变癌症自强化代谢-信号环路
RAS 突变癌细胞中，糖酵解中间产物 GA3P 积累并直接结合 SOS1 与 RAS，增强二者相互作用，从而过度激活 RAS 信号。GA3P 积累源于 MAZ 依赖的 GLUT6 转录上调，抑制 MAZ 或 GLUT6 可在体内外选择性抑制 RAS 突变癌细胞，且 GLUT6 在临床 RAS 突变肿瘤中表达升高。
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