热点事件持续更新
TAK-715双靶抑制用于晚期前列腺癌研究
1 篇报道1 个报道来源18 小时前更新
先了解这件事
AI 综述
2026年9月30日，bioRxiv发布一项预印本研究，提出双重抑制p38α MAPK与Casein kinase δ/ϵ可作为AR非依赖型及紫杉烷耐药晚期前列腺癌的新治疗策略。研究利用药物开发管线secDrug发现，双重抑制剂TAK-715对紫杉烷敏感、克隆衍生的紫杉烷耐药及高侵袭转移性mCRPC细胞系均具疗效，单药及与紫杉烷联用均有效，包括癌症干细胞样细胞。机制上，TAK-715经线粒体介导途径诱导凋亡，HES1为差异表达最显著基因；单细胞转录组显示其可削弱与癌症干性、转移和耐药相关的亚克隆群体。目前该研究为预印本，尚未见同行评议或临床阶段进展的报道。
AI 根据报道生成 · 5 小时前更新
最新进展9月30日 08:00
bioRxiv预印本显示TAK-715双靶抑制对紫杉烷耐药mCRPC细胞系有效。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
9月30日
- bioRxiv 预印本双重抑制 p38α MAPK 与 Casein kinase δ/ϵ：AR 非依赖型及紫杉烷耐药晚期前列腺癌的新治疗策略
研究利用药物开发管线 secDrug 发现，p38α MAPK 与 Casein kinase δ/ϵ 双重抑制剂 TAK-715 对紫杉烷敏感、克隆衍生的紫杉烷耐药及高侵袭转移性 mCRPC 细胞系均具疗效，单药及与紫杉烷联用均有效，包括癌症干细胞样细胞。TAK-715 经线粒体介导途径诱导凋亡，HES1 为差异表达最显著基因，单细胞转录组显示其可削弱与癌症干性、转移和耐药相关的亚克隆群体。
本事件热度走势
当前热度 6·可比范围峰值 7（9月30日 21:00）·近 24 小时可比范围变化 –
趋势仅比较持续完整观测到的相同主体，范围可能小于当前热度统计。移动指针或点击图表查看每小时热度；键盘可用左右方向键切换。