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TRIM21调控BiP相态维持胰腺腺泡命运
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AI 综述
2026年10月1日，一篇bioRxiv预印本报道，E3泛素连接酶TRIM21是BiP的相态调控因子。研究称TRIM21可抑制BiP的液-固相分离并防止其不可溶聚集，从而维持内质网应激下的适应性未折叠蛋白反应（UPR）。机制上，TRIM21在K547/553/554/556位点对BiP进行多聚泛素化，VCP识别这些标记并通过ERAD将BiP从内质网腔逆向易位。该研究提出TRIM21通过VCP依赖的逆向易位调控BiP相态，进而维持胰腺腺泡细胞命运。目前该工作以预印本形式发布，尚未见同行评议版本或其他后续报道。
AI 根据报道生成 · 10 小时前更新
最新进展10月1日 08:00
bioRxiv预印本报道TRIM21经VCP依赖逆向易位调控BiP相态，维持胰腺腺泡细胞命运。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月1日
- bioRxiv 预印本TRIM21 通过 VCP 依赖的逆向易位调控 BiP 相态，维持胰腺腺泡细胞命运
研究发现 E3 泛素连接酶 TRIM21 是 BiP 的相态调控因子，可抑制 BiP 的液-固相分离并防止不可溶聚集，从而维持内质网应激下的适应性 UPR。TRIM21 在 K547/553/554/556 位点对 BiP 进行多聚泛素化，VCP 识别这些标记并通过 ERAD 将 BiP 从内质网腔逆向易位。
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