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YY1磷酸化连接非凋亡caspase-8信号与MASH纤维化

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AI 综述

2026年10月6日,bioRxiv发布一项预印本研究,提出肝细胞非凋亡性caspase-8通过其DED结构域激活SRC-GSK3b级联,促使YY1在Ser247位点磷酸化并核转位,进而诱导Metrn表达和MASH肝纤维化。研究显示,破坏DED RXDLL基序可阻断该通路;磷酸模拟型YY1-S247D在肝细胞caspase-8缺失时仍能恢复Metrn表达与纤维化。小鼠及人MASH肝标本支持该DED-SRC-GSK3b-YY1轴保守存在。目前该研究为预印本,尚未见后续报道。

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报道时间线

沿着报道,了解事件的不同侧面。

10月6日
  1. bioRxiv 预印本
    YY1 Ser247磷酸化连接非凋亡性caspase-8信号与MASH肝纤维化

    bioRxiv预印本显示,肝细胞非凋亡性caspase-8通过其DED结构域激活SRC-GSK3b级联,促使YY1在Ser247位点磷酸化并核转位,进而诱导Metrn表达和MASH肝纤维化。破坏DED RXDLL基序可阻断该通路;磷酸模拟型YY1-S247D在肝细胞caspase-8缺失时仍能恢复Metrn表达与纤维化。小鼠及人MASH肝标本支持该DED-SRC-GSK3b-YY1轴保守存在。

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