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YY1磷酸化连接非凋亡caspase-8信号与MASH纤维化
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AI 综述
2026年10月6日,bioRxiv发布一项预印本研究,提出肝细胞非凋亡性caspase-8通过其DED结构域激活SRC-GSK3b级联,促使YY1在Ser247位点磷酸化并核转位,进而诱导Metrn表达和MASH肝纤维化。研究显示,破坏DED RXDLL基序可阻断该通路;磷酸模拟型YY1-S247D在肝细胞caspase-8缺失时仍能恢复Metrn表达与纤维化。小鼠及人MASH肝标本支持该DED-SRC-GSK3b-YY1轴保守存在。目前该研究为预印本,尚未见后续报道。
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最新进展10月6日 08:00
bioRxiv预印本提出DED-SRC-GSK3b-YY1轴驱动MASH肝纤维化。报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月6日
- bioRxiv 预印本YY1 Ser247磷酸化连接非凋亡性caspase-8信号与MASH肝纤维化
bioRxiv预印本显示,肝细胞非凋亡性caspase-8通过其DED结构域激活SRC-GSK3b级联,促使YY1在Ser247位点磷酸化并核转位,进而诱导Metrn表达和MASH肝纤维化。破坏DED RXDLL基序可阻断该通路;磷酸模拟型YY1-S247D在肝细胞caspase-8缺失时仍能恢复Metrn表达与纤维化。小鼠及人MASH肝标本支持该DED-SRC-GSK3b-YY1轴保守存在。
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