有髓机械痛觉感受器编码有害冷觉并介导牙髓炎过敏

2026年10月5日，bioRxiv发布一项预印本研究，探讨牙齿冷敏感的神经机制。研究结合在体功能成像与组织特异性时空降温，发现髓鞘化高阈值机械痛觉感受器（HTMRs）是牙齿冷敏感的神经来源。其编码由有害冷温度阈值驱动，而非降温速率，且不依赖冷感受器TRPM8或痛觉转导子Nav1.8。研究还显示，Bmpr1b-Cre可标记牙内HTMRs，并揭示髓鞘化HTMRs介导软组织的三叉神经冷编码。炎症可增强牙内HTMRs活动，为牙髓炎临床超敏反应提供功能基础。目前该研究处于预印本阶段，尚未见后续报道。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。