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离子失衡增强铁死亡抑制耐药肿瘤
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AI 综述
2026年10月1日，一项发表于bioRxiv的预印本研究提出，铁死亡诱导过程伴随细胞内钾、钠、氯离子水平的显著变化，而Kv7.2和CFTR调节剂可抑制铁死亡，提示这些调节剂或可被重定位用于神经退行性疾病和肾病等铁死亡相关疾病。研究进一步显示，salinomycin与Na+/K+ ATPase抑制剂digoxin联用可持续打破钠、钾、氯离子平衡，在体外不同代谢特征的细胞系中增强铁死亡，并在体内较单药显著抑制肿瘤生长。目前该研究处于预印本阶段。
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最新进展10月1日 08:00
预印本研究显示salinomycin联合digoxin持续打破离子平衡，增强铁死亡并抑制耐药肿瘤生长。报道时间线
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10月1日
- bioRxiv 预印本持续离子失衡增强铁死亡：salinomycin 联合 digoxin 抑制耐药肿瘤
研究发现铁死亡诱导伴随细胞内钾、钠、氯离子水平显著变化，Kv7.2 和 CFTR 调节剂可抑制铁死亡，提示其或可被重定位用于神经退行性疾病和肾病等铁死亡相关疾病。salinomycin 与 Na+/K+ ATPase 抑制剂 digoxin 联用持续打破钠、钾、氯离子平衡，在体外不同代谢特征细胞系中增强铁死亡，并在体内较单药显著抑制肿瘤生长。
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