FLT3经Raf-MEK-ERK通路诱导痛敏并削弱吗啡镇痛

2026年10月11日，一篇bioRxiv预印本报道了FLT3信号在雄性啮齿类动物疼痛与吗啡镇痛中的作用。报道称，FLT3配体FL经Raf-MEK-ERK通路诱导背根神经节（DRG）神经元ERK磷酸化，并引起机械性痛觉超敏；抑制Raf或MEK可减弱上述反应。在同时表达FLT3与MOR的细胞中，吗啡增强FL诱导的ERK激活，该效应可被纳洛酮减弱、被FLT3抑制消除。在大鼠中，抑制MEK可阻止FL引起的吗啡镇痛效果下降及后续机械性痛觉超敏。目前该研究为预印本，尚无后续报道或同行评议结果。

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