蛋白酶体与ERAD通路可调控戊型肝炎病毒pORF1蛋白稳态及基因组复制

戊型肝炎病毒（HEV）pORF1与宿主ERAD及26S蛋白酶体相关蛋白互作，两条通路均为高效HEV复制所必需。FDA已批准的蛋白酶体抑制剂bortezomib可改变pORF1前体丰度，并通过增强蛋白水解导致全长pORF1丢失，其降解动力学与HEV复制立即丧失相关。该研究首次实现pORF1 PCP结构域的表位标记，并确认ERAD网络是此前未被认识的HEV复制必要条件。