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骨钙素经GPR158调控脊髓运动神经元线粒体功能

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AI 综述

2026年10月8日,一篇bioRxiv预印本报道,骨源性激素骨钙素(OCN)通过受体GPR158作用于脊髓胆碱能运动神经元,精细调控其自噬、线粒体自噬与线粒体活性。研究显示,缺失GPR158或OCN会损害小鼠运动功能并降低ChAT水平;药物诱导线粒体自噬或化学遗传学激活线粒体可挽救Gpr158缺陷小鼠的运动障碍。在老年小鼠中恢复OCN可逆转年龄相关运动能力下降,该机制依赖运动神经元自噬与线粒体自噬。目前该研究以预印本形式发布,尚未见后续报道。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

报道时间线

沿着报道,了解事件的不同侧面。

10月8日
  1. bioRxiv 预印本
    骨源性激素骨钙素(OCN)经 GPR158 维持脊髓运动神经元线粒体功能并调控运动能力

    骨源性激素骨钙素(OCN)通过受体 GPR158 作用于脊髓胆碱能运动神经元,精细调控其自噬、线粒体自噬与线粒体活性。缺失 GPR158 或 OCN 会损害小鼠运动功能并降低 ChAT 水平,而药物诱导线粒体自噬或化学遗传学激活线粒体可挽救 Gpr158 缺陷小鼠的运动障碍。在老年小鼠中恢复 OCN 可逆转年龄相关运动能力下降,该机制依赖运动神经元自噬与线粒体自噬。

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