骨源性激素骨钙素（OCN）经 GPR158 维持脊髓运动神经元线粒体功能并调控运动能力

骨源性激素骨钙素（OCN）通过受体 GPR158 作用于脊髓胆碱能运动神经元，精细调控其自噬、线粒体自噬与线粒体活性。缺失 GPR158 或 OCN 会损害小鼠运动功能并降低 ChAT 水平，而药物诱导线粒体自噬或化学遗传学激活线粒体可挽救 Gpr158 缺陷小鼠的运动障碍。在老年小鼠中恢复 OCN 可逆转年龄相关运动能力下降，该机制依赖运动神经元自噬与线粒体自噬。