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公共肿瘤基因组数据合并引入克隆性造血污染
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AI 综述
一项medRxiv预印本研究将483项研究、140个基因的1,282,483条编码变异按患者关联后，发现血液正常样本仅贡献1.7%的变异，却使52.8%被标记为DNMT3A突变的患者、21.3%的TET2和19.7%的CHEK2患者在该基因上并无肿瘤来源变异，而TP53仅为0.4%。研究指出，公共肿瘤基因组数据按患者合并会引入克隆性造血污染。
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最新进展10月12日 08:00
预印本研究称按患者合并公共肿瘤基因组数据致克隆性造血污染，DNMT3A受影响最大。报道时间线
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10月12日
- medRxiv 预印本精选研究：公共肿瘤基因组数据按患者合并致克隆性造血污染，超半数DNMT3A突变患者无肿瘤来源突变
一项medRxiv预印本研究将483项研究、140个基因的1,282,483条编码变异按患者关联后发现，血液正常样本仅贡献1.7%的变异，却使52.8%被标记为DNMT3A突变的患者、21.3%的TET2和19.7%的CHEK2患者在该基因上并无肿瘤来源变异，而TP53仅为0.4%。
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