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闭合性颅脑损伤致APP/PS1小鼠葡萄糖碳代谢延迟异常
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AI 综述
2026年10月6日,bioRxiv发布一项预印本研究,在APP/PS1 KI小鼠中观察闭合性颅脑损伤(CHI)后葡萄糖碳代谢的变化。研究采用口服[U-13C]-葡萄糖示踪与GC-MS同位素体分析,量化皮质和海马首轮葡萄糖碳代谢命运。结果显示,CHI后8个月,皮质丙酮酸和乳酸标记增加,海马糖酵解标记广泛升高,提示葡萄糖来源碳流向出现延迟性改变;未观察到首轮TCA相关标记的广泛下降。目前该研究为预印本,尚未见后续报道。
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最新进展10月6日 08:00
预印本显示CHI后8个月APP/PS1小鼠出现延迟性区域特异性葡萄糖碳流向缺陷。报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月6日
- bioRxiv 预印本APP/PS1 KI 小鼠闭合性颅脑损伤后丙酮酸分支点出现延迟性区域特异性葡萄糖碳流向缺陷
在 APP/PS1 KI 小鼠中,闭合性颅脑损伤(CHI)后 8 个月,皮质丙酮酸和乳酸标记增加,海马糖酵解标记广泛升高,提示葡萄糖来源碳流向出现延迟性改变。研究采用口服 [U-13C]-葡萄糖示踪与 GC-MS 同位素体分析,量化皮质和海马首轮葡萄糖碳代谢命运,未观察到首轮 TCA 相关标记的广泛下降。
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