bioRxiv 预印本· Moallem, E. Z., Bruntz, R. C., Cox, M. F., Bytyqi, L., Roberts, T. K., Patel, S. P., Macheda, T., Roberts, K. N., Higgins, E. K., Sun, R. C., Gentry, M. S., Sullivan, P. G., Johnson, L. A., Bachstetter, A. D. ·· 21 小时前AI 评分12
APP/PS1 KI 小鼠闭合性颅脑损伤后丙酮酸分支点出现延迟性区域特异性葡萄糖碳流向缺陷
Closed-head injury produces a delayed, region-specific defect in glucose-carbon routing at the pyruvate branchpoint in APP/PS1 KI mice
AI 导读
在 APP/PS1 KI 小鼠中,闭合性颅脑损伤(CHI)后 8 个月,皮质丙酮酸和乳酸标记增加,海马糖酵解标记广泛升高,提示葡萄糖来源碳流向出现延迟性改变。研究采用口服 [U-13C]-葡萄糖示踪与 GC-MS 同位素体分析,量化皮质和海马首轮葡萄糖碳代谢命运,未观察到首轮 TCA 相关标记的广泛下降。
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