ECM刚度调控EGFR信号机制研究

2026年10月9日，一篇bioRxiv预印本报道了细胞外基质（ECM）刚度调控EGFR信号的空间力学机制研究。研究通过单分子Grb2动态分析发现，ECM刚度经整合素黏附重塑细胞膜，诱导EGFR信号热点在细胞膜全局分布，从而增强配体介导的EGFR信号，该效应从单个衔接蛋白Grb2延伸至多细胞球体和组织尺度。计算模型与膜生化扰动证实膜曲率和形貌参与张力依赖的整合素-EGFR串扰。研究指出，鉴于多种RTK驱动的实体瘤具有僵硬基质，该机制或可解释酪氨酸激酶抑制剂的临床耐药。目前该研究以预印本形式发布，尚未见后续报道。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。