bioRxiv 预印本· Jain, K., Thakar, D., Parihar, K., Lin, J. J., Hayward, M.-K., Musiime, M., Lakins, J., Hansen, S. D., Radhakrishnan, R., Groves, J. T., Weaver, V. M., Low-Nam, S. T. ·· 15 小时前AI 评分18
单分子 Grb2 动态揭示 ECM 刚度经整合素黏附调控 EGFR 信号的空间力学机制
Single molecule Grb2 dynamics reveal spatiomechanical modulation of RTK signaling across length scales
AI 导读
研究发现细胞外基质（ECM）刚度通过整合素黏附重塑细胞膜，诱导 EGFR 信号热点在细胞膜全局分布，从而增强配体介导的 EGFR 信号，该效应从单个衔接蛋白 Grb2 一直延伸到多细胞球体和组织尺度。计算模型与膜生化扰动证实膜曲率和形貌参与张力依赖的整合素-EGFR 串扰。鉴于多种 RTK 驱动的实体瘤具有僵硬基质，该机制或可解释酪氨酸激酶抑制剂的临床耐药。
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