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少突胶质细胞应激反应驱动血管性痴呆
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AI 综述
2026年10月13日，一篇bioRxiv预印本报道，高脂饮食联合高血压（HF/HBP）小鼠模型出现进行性少突胶质细胞丢失、髓鞘变薄，继而发生认知障碍、焦虑样行为和记忆缺陷，重现血管性痴呆（VaD）临床特征。机制上，整合应激反应（ISR）被认为是核心驱动因素：药物抑制ISR可恢复髓鞘化，而在少突胶质细胞中特异性敲除ISR激活激酶PERK能完全保护小鼠免于上述病理和行为缺陷。该研究据此提出PERK-ISR通路为潜在靶点。目前该工作以预印本形式发布，尚未见后续报道。
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最新进展10月13日 08:00
bioRxiv预印本提出PERK-ISR通路为血管性痴呆潜在靶点。报道时间线
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10月13日
- bioRxiv 预印本少突胶质细胞应激反应驱动血管性痴呆：PERK-ISR 通路成潜在靶点
高脂饮食联合高血压（HF/HBP）小鼠模型出现进行性少突胶质细胞丢失、髓鞘变薄，继而发生认知障碍、焦虑样行为和记忆缺陷，重现血管性痴呆（VaD）临床特征。机制上，整合应激反应（ISR）是核心驱动因素：药物抑制 ISR 可恢复髓鞘化，而在少突胶质细胞中特异性敲除 ISR 激活激酶 PERK 能完全保护小鼠免于上述病理和行为缺陷。
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