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T1D遗传变异与炎症信号汇聚于细胞类型特异性调控程序
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AI 综述
2026年10月1日,一篇bioRxiv预印本研究整合人胰岛表观基因组、单细胞多组学数据及1型糖尿病(T1D)GWAS变异,识别出位于增强子区、可能改变β细胞等胰岛细胞类型特异性染色质可及性的疾病相关SNP。研究利用ChromBPNet深度学习模型与TF footprinting,发现多个T1D相关SNP预测会改变候选转录因子结合位点的染色质可及性,提示非编码变异通过细胞类型特异性增强子活性参与β细胞功能障碍与T1D易感性。目前该研究为预印本,尚未见后续报道。
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最新进展10月1日 08:00
bioRxiv预印本提出T1D非编码变异经细胞类型特异性增强子影响β细胞功能。报道时间线
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10月1日
- bioRxiv 预印本1型糖尿病遗传风险与炎症信号汇聚于细胞类型特异性调控程序
研究整合人胰岛表观基因组与单细胞多组学数据及T1D GWAS变异,识别出位于增强子区、可能改变β细胞等胰岛细胞类型特异性染色质可及性的疾病相关SNP。利用ChromBPNet深度学习模型与TF footprinting,发现多个T1D相关SNP预测会改变候选转录因子结合位点的染色质可及性,提示非编码变异通过细胞类型特异性增强子活性参与β细胞功能障碍与T1D易感性。
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