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T1D遗传变异与炎症信号汇聚于细胞类型特异性调控程序

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AI 综述

2026年10月1日,一篇bioRxiv预印本研究整合人胰岛表观基因组、单细胞多组学数据及1型糖尿病(T1D)GWAS变异,识别出位于增强子区、可能改变β细胞等胰岛细胞类型特异性染色质可及性的疾病相关SNP。研究利用ChromBPNet深度学习模型与TF footprinting,发现多个T1D相关SNP预测会改变候选转录因子结合位点的染色质可及性,提示非编码变异通过细胞类型特异性增强子活性参与β细胞功能障碍与T1D易感性。目前该研究为预印本,尚未见后续报道。

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10月1日
  1. bioRxiv 预印本
    1型糖尿病遗传风险与炎症信号汇聚于细胞类型特异性调控程序

    研究整合人胰岛表观基因组与单细胞多组学数据及T1D GWAS变异,识别出位于增强子区、可能改变β细胞等胰岛细胞类型特异性染色质可及性的疾病相关SNP。利用ChromBPNet深度学习模型与TF footprinting,发现多个T1D相关SNP预测会改变候选转录因子结合位点的染色质可及性,提示非编码变异通过细胞类型特异性增强子活性参与β细胞功能障碍与T1D易感性。

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