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MC4R稀疏磷酸化位点调控GPCR信号多样性
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AI 综述
2026年10月14日,一篇bioRxiv预印本研究报道了黑皮质素-4受体(MC4R)的信号通路选择性机制。研究发现,MC4R无需广泛磷酸化条形码,仅依靠helix 8和C端尾部少量空间分布的磷酸化位点即可实现通路选择性信号传导。其中,helix 8的S306替换会破坏β-arrestin2招募、早期内体转运和ERK1/2激活,而远端C端替换影响甚微;Gαq/11和Gα12/13通路在各受体变体中均保持受限。目前该研究以预印本形式发布,尚未见后续报道。
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最新进展10月14日 08:00
bioRxiv预印本报道MC4R仅靠少量磷酸化位点实现通路选择性信号传导。报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月14日
- bioRxiv 预印本MC4R 稀疏磷酸化位点受激动剂化学型调控,塑造 GPCR 信号通路选择性
研究发现黑皮质素-4受体(MC4R)无需广泛磷酸化条形码,仅靠 helix 8 和 C 端尾部少量空间分布的磷酸化位点即可实现通路选择性信号传导。helix 8 的 S306 替换会破坏 β-arrestin2 招募、早期内体转运和 ERK1/2 激活,而远端 C 端替换影响甚微;Gαq/11 和 Gα12/13 通路在各受体变体中均保持受限。
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