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巨噬细胞代谢重编程调控抗隐球菌活性
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AI 综述
2026年10月7日,一项发表于bioRxiv的预印本研究探讨了宿主代谢重编程对巨噬细胞抗隐球菌活性的影响。研究发现,抗隐球菌的Ly6c-单核细胞样巨噬细胞在接触新型隐球菌后以糖酵解代谢为主,GLUT-1、HK、HIF-1α及乳酸生成升高,而ATP5a、IDH2及G6PD、ACAC、ASS1、PRDX2降低。药物抑制PPP通路可显著降低胞内隐球菌负荷。在体内感染中,抗真菌的雌性Ly6c-巨噬细胞GLUT-1和HK表达升高,而允许真菌生长的CD11b+ DCs未见此变化。目前该研究处于预印本阶段,尚未经同行评议。
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最新进展10月7日 08:00
预印本研究显示抑制PPP通路可降低胞内隐球菌负荷。报道时间线
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10月7日
- bioRxiv 预印本宿主代谢重编程决定巨噬细胞抗隐球菌活性
研究发现,抗隐球菌的Ly6c-单核细胞样巨噬细胞在接触新型隐球菌后以糖酵解代谢为主,GLUT-1、HK、HIF-1α及乳酸生成升高,而ATP5a、IDH2及G6PD、ACAC、ASS1、PRDX2降低。药物抑制PPP通路可显著降低胞内隐球菌负荷。体内感染中,抗真菌的雌性Ly6c-巨噬细胞GLUT-1和HK表达升高,而允许真菌生长的CD11b+ DCs未见此变化。
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