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SNX2调控结直肠癌MET转运与信号
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AI 综述
2026年10月7日,bioRxiv发布预印本研究,在HCT116结直肠癌细胞中考察SNX2与SNX1对肝细胞生长因子受体MET的调控作用。研究报道,SNX2缺失而非SNX1缺失会显著降低SNX5和SNX6蛋白水平,并在含血清条件下升高MET总蛋白,但不影响MET转录或细胞表面受体水平;HGF刺激后,SNX2缺失短暂延迟MET向EEA1+早期和RAB7+晚期内体的转运,并增强且持续激活AKT。研究提示SNX2是HCT116细胞中MET早期内体转运的主要调控因子,其低表达与结直肠癌患者生存期较差相关。
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最新进展10月7日 08:00
bioRxiv预印本称SNX2而非SNX1调控HCT116细胞MET转运并影响AKT激活。报道时间线
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10月7日
- bioRxiv 预印本SNX2而非SNX1调控HCT116结直肠癌细胞中的肝细胞生长因子受体MET
在HCT116结直肠癌细胞中,SNX2缺失而非SNX1缺失会显著降低SNX5和SNX6蛋白水平,并在含血清条件下升高MET总蛋白,但不影响MET转录或细胞表面受体水平。HGF刺激后,SNX2缺失短暂延迟MET向EEA1+早期和RAB7+晚期内体的转运,并增强且持续激活AKT。研究提示SNX2是HCT116细胞中MET早期内体转运的主要调控因子,其低表达与结直肠癌患者生存期较差相关。
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