SNX2而非SNX1调控HCT116结直肠癌细胞中的肝细胞生长因子受体MET

在HCT116结直肠癌细胞中，SNX2缺失而非SNX1缺失会显著降低SNX5和SNX6蛋白水平，并在含血清条件下升高MET总蛋白，但不影响MET转录或细胞表面受体水平。HGF刺激后，SNX2缺失短暂延迟MET向EEA1+早期和RAB7+晚期内体的转运，并增强且持续激活AKT。研究提示SNX2是HCT116细胞中MET早期内体转运的主要调控因子，其低表达与结直肠癌患者生存期较差相关。