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合成PGC1α共激活剂保护视网膜变性视锥功能
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AI 综述
2026年10月5日，一项发表于bioRxiv的预印本研究报道了一种合成PGC1α共激活因子。研究者将PGC1α与多价p65-HSF1模块融合，构建出核受体输出较天然PGC1α高约2.5倍的合成共激活因子，可在小鼠视网膜CD11b⁺细胞中协同激活氧化代谢与抗炎程序。在人源化RHOP347L小鼠中，将该因子限制性表达于小胶质细胞，可维持视锥介导的明适应反应达六个月，并增加视网膜厚度、促进视网膜下IBA1⁺细胞呈分枝状形态。研究提示小胶质细胞免疫代谢或为视网膜色素变性中不依赖基因型的神经保护靶点。目前该研究为预印本，尚未见同行评议或后续进展报道。
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最新进展10月5日 08:00
预印本报道合成PGC1α共激活因子在小鼠中保护视锥功能达六个月。报道时间线
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10月5日
- bioRxiv 预印本合成PGC1α共激活因子重编程小胶质细胞免疫代谢，在视网膜变性中保护视锥功能
研究者将PGC1α与多价p65-HSF1模块融合，构建出核受体输出较天然PGC1α高约2.5倍的合成共激活因子，在小鼠视网膜CD11b⁺细胞中协同激活氧化代谢与抗炎程序。在人源化RHOP347L小鼠中限制性表达于小胶质细胞，可维持视锥介导的明适应反应达六个月，并增加视网膜厚度、促进视网膜下IBA1⁺细胞呈分枝状形态。该结果表明小胶质细胞免疫代谢或为视网膜色素变性中不依赖基因型的神经保护靶点。
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