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cSDH中VECAD重塑与内皮屏障功能障碍相关
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AI 综述
2026年10月2日,一项bioRxiv预印本研究报道了慢性硬膜下血肿(cSDH)中血管内皮钙黏蛋白(VECAD)重塑与内皮屏障功能障碍的关联。研究显示,cSDH患者假膜中VECAD分布不连续,并与红细胞外渗同时出现;两例高密度(高风险)标本的破坏程度高于低密度标本,而血管计数相近。患者来源的cSDH液体可增加脑内皮细胞增殖、胞质VECAD(cVECAD)蓄积和内皮屏障通透性,地塞米松或米诺环素处理可减弱VECAD剪切。研究提示可溶性VECAD(sVECAD)可作为候选生物标志物,连接保护通路或为潜在治疗靶点。
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最新进展10月2日 08:00
预印本报道cSDH假膜VECAD分布不连续,患者液体增加内皮通透性,地塞米松或米诺环素可减弱VECAD剪切。报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月2日
- bioRxiv 预印本慢性硬膜下血肿中血管内皮钙黏蛋白重塑与内皮屏障功能障碍相关
慢性硬膜下血肿(cSDH)患者假膜中VECAD分布不连续,与红细胞外渗同时出现,两例高密度(高风险)标本的破坏程度高于低密度标本,而血管计数相近。患者来源cSDH液体可增加脑内皮细胞增殖、胞质VECAD(cVECAD)蓄积和内皮屏障通透性,地塞米松或米诺环素处理可减弱VECAD剪切。研究提示可溶性VECAD(sVECAD)可作为候选生物标志物,连接保护通路或为潜在治疗靶点。
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