慢性硬膜下血肿中血管内皮钙黏蛋白重塑与内皮屏障功能障碍相关

慢性硬膜下血肿（cSDH）患者假膜中VECAD分布不连续，与红细胞外渗同时出现，两例高密度（高风险）标本的破坏程度高于低密度标本，而血管计数相近。患者来源cSDH液体可增加脑内皮细胞增殖、胞质VECAD（cVECAD）蓄积和内皮屏障通透性，地塞米松或米诺环素处理可减弱VECAD剪切。研究提示可溶性VECAD（sVECAD）可作为候选生物标志物，连接保护通路或为潜在治疗靶点。