下丘脑C3aR信号驱动瘦素抵抗与肥胖心脏重构

2026年10月7日，一篇bioRxiv预印本报道，小鼠下丘脑在饮食诱导肥胖中出现局部补体激活，生成的C3a通过ObRb表达神经元上的C3aR削弱瘦素信号。研究显示，在ObRb神经元中敲除C3aR可维持瘦素反应性、减少摄食与体重增长并改善糖代谢；全身性C3aR药物靶向亦能在已建立肥胖中诱导减重并改善瘦素反应性。遗传或药物靶向C3aR还减轻肥胖相关舒张功能障碍和心肌纤维化。此外，人体循环补体激活标志物在肥胖中升高、减重手术后下降。目前该研究为预印本，尚未见后续报道。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。