bioRxiv 预印本· Rawish, E., Gragoll, C., Schneider, M., Rusack, T., Kurz, K., Pilorz, V., Reiners, S. M., Marquardt, A., Geisler, S., HajAhmad, J., Lopez-Alcantara, N., Alnaggar, N., Teufel, A., Otto, M., Duque Escobar, J., Stiermaier, T., Meuth, S. G., Aherrahrou, Z., Oster, H., Raasch, W., Zeller, T., Langer, H., Koehl, J., Eitel, I. ·· 19 小时前AI 评分25
下丘脑 ObRb 神经元 C3aR 信号驱动瘦素抵抗与肥胖相关心脏重构
C3a receptor signalling in ObRb-expressing neurons promotes leptin resistance and obesity-associated cardiac remodelling
AI 导读
小鼠下丘脑在饮食诱导肥胖中出现局部补体激活，生成的 C3a 通过 ObRb 表达神经元上的 C3aR 削弱瘦素信号。在 ObRb 神经元中敲除 C3aR 可维持瘦素反应性、减少摄食与体重增长并改善糖代谢，全身性 C3aR 药物靶向亦能在已建立肥胖中诱导减重并改善瘦素反应性。遗传或药物靶向 C3aR 还减轻肥胖相关舒张功能障碍和心肌纤维化，人体循环补体激活标志物在肥胖中升高、减重手术后下降。
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